Dr. Born

Чем безупречнее человек снаружи, тем больше демонов у него внутри © Зигмунд Фрейд

Перинатальные потери

Антенатальная психология

Многие исследователи, а также практикующие психиатры и психоло­ги сталкиваются с фактами, доказывающими существование в памяти человека воспоминаний о внутриутробном периоде жизни и биоло­гическом рождении. Во многих странах мира ученые разных специ­альностей, в основном акушеры, психиатры и психологи, пытаются собрать факты, объясняющие этот феномен, и проникнуть в тайны психической жизни плода.

Пытаясь установить «контакт» с плодом, исследователи изучали его двигательные реакции и сердцебиение. При помощи анализа сердце­биений удалось определить динамику суточного ритма плода и его реакции на звуки. Были определены и другие сенсорные способности плода, например его способность различать вкусы, реагировать на раздражения кожного покрова. Таким образом в последние годы уче­ные выявили ряд фактических данных о психической деятельности плода, хотя такие открытия были известны еще в древности. Напри­мер, в Древнем Египте, Греции, Китае, Индии, на Руси считалось, что у плода человека зачатки психики имеются с первых дней беремен­ности.

Современные открытия в области психологии внутриутробного пло­да позволили исследователям ряда ведущих стран мира еще в семи­десятые годы объединиться в «Национальные ассоциации пренатального воспитания» (пренаталъным называют период от зачатия до рождения). Главной целью этих общественных организаций являет­ся предоставление подходящих условий и средств, обеспечивающих формирование и развитие человека. Эта идея получила определен­ный общественный резонанс и позволила выделиться отдельной об­ласти науки «антенатальной психологии».Антенатальным на­зывают период жизни внутриутробного плода от зачатия до момен­та родов.

Таким образом, антенатальная психология изучает развитие головного мозга, сенсорной чувствительности, процессы вос­приятия, памяти и другие психические явления в этот пери­од жизни ребенка.

Память клеток

В основе памяти плода лежит клеточная память биологического ор­ганизма. Это явление было открыто и описано на основе фундамен­тальных исследований, посвященных волновому геному. Эти иссле­дования начали АГ. Гурвич и АА. Любищев, а в настоящее время их развивают Дзян-Каньджень и школа академика Казначеева. Механизм клеточной памяти довольно подробно описан в монографии П.П. Га-ряева «Волновой геном» .

Явление клеточной памяти заключается в том, что клетки сохраня­ют память о событиях, происходящих с организмом. Основным но­сителем памяти в живой клетке является генетический материал, со­держащийся в ядре, а именно молекула ДНК. Любая информация, ре­гулярно повторяющаяся или важная для организма, сохраняется клеткой довольно долго (в эксперименте от 1 до 3 месяцев), но если воздействие было длительным и охватило не одну, а сотни клеток, то эта память сохраняется на годы. Эмбриональные клетки отличаются от зрелых клеток взрослого организма необычайно большой емкос­тью памяти, что позволяет им фиксировать и сохранять на неопре­деленно длительное время информацию обо всех дошедших до них событиях. Одним из доказательств существования соборной памяти клеток яв­ляются исследования известного американского психиатра Стани­слава Грофа, где он рассматривает значение физических травм и пе­реживаний, связанных с опасной для жизни ситуацией, болезнью, операцией, ситуацией утопания и пр., в жизни индивидуума и их зна­чение в развитии различных психопатологий. Согласно его исследо­ваниям, «остаточные эмоции и телесные ощущения, возникшие при угрозе жизни или целостности организма, играют значительную роль в развитии самых разных форм психопатологии», поскольку па­мять о них остается на клеточном уровне и влияет на развитие и жиз­недеятельность организма. К счастью, в памяти клеток сохраняются не только отрицательные, но и положительные воздействия. Зная об этом, можно понять, почему так важно, чтобы запись в эмбриональ­ных клетках была наиболее благоприятной. Явление клеточной памяти объясняет возможность сохране­ния воспоминаний о самом раннем периоде эмбрионального развития человека, начиная с момента оплодотворения.

Активность плода

Представление о способности развивающегося организма к сложной деятельности можно получить при изучении его функциональной активности. Активность внутриутробного плода может выра­жаться в таких процессах, как работа сердца, двигательная ак­тивность, ритм сна и бодрствования.

Работа сердца

Первым цикличным движением зародыша человека является сокра­щение сердца, которое появляется на 3-й неделе (18—23-й день) вну­триутробного развития, при этом до 5-й недели беременности тело эмбриона остается неподвижным. Сердце представляет собой струк­туру, которая первой начинает работать в качестве ритмически со­кращающегося органа.

Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 1144;

Перинатальная потеря — это переживание смерти ребенка при родах или в утробе матери, это также переживание выкидыша или замершей беременности.

Смерть ребенка в животе у матери — всегда неожиданность, потому что мало кто думает, что это случится с ними, особенно когда опасный в плане выкидышей период беременности заканчивается.

Окружающие часто пытаются побудить мать побыстрее прийти в себя и говорят, что у нее еще будут дети, не зная, что не родившийся ребенок уже представлял для матери индивидуальность и особенность.

Переживание перинатальной потери — естественный процесс, который движется по своим законам к облегчению чувства горя. Помощь психолога при перинатальной потери заключается не в том, чтобы сделать страдающим лучше, а в том, чтобы быть рядом, помогая им преодолевать этапы горя. Люди, переживающие перинатальную потерю, нуждаются не в лечении, а в сопровождении этого очень важного, меняющего жизнь события.

Из-за неправильных убеждений или семейной привычки прятать горе подальше переживание потери ребенка может блокироваться и выражаться в длительной депрессии и навязчивых страхах.

Потеря первого ребенка означает потерю нового статуса — быть родителями. Вы перестали быть беременной, но не стали матерью. Это непредвиденное изменение создает ощущение подвешенности в воздухе. Если ребенок умер утробе, порой пара даже не знает, считать ли его родившимся членом семьи или нет.

Родители могут переживать потерю по-разному, иногда смерть не родившегося ребенка сближает их, иногда — отдаляет. Возможность переживать свои, пусть даже разные, чувства вместе, и делиться ими — очень важная вещь, сближающая супругов. Иногда им нужны помощь психолога для того, чтобы помочь друг другу пережить перинатальную потерю.

Если ваш муж не хочет думать и говорить об умершем ребенке, это не значит, что он не переживает о нем. Скорее всего, он боится не справиться со своими чувствами, боится заплакать и распереживаться или считает свои чувства сейчас лишними.

Некоторые люди так привыкли подавлять свои чувства, что кажется, что у них их нет. Если вы оба этого хотите, работа с психологом поможет вам узнать о чувствах друг друга, разделить их и помочь друг другу пережить это тяжелое время в вашей жизни.


Помощь психолога в переживании перинатальной потери

Качество рождающегося потомства и репродуктивные потери

демография социальное сиротство репродуктивный

В условиях прогнозируемого нарастания депопуляции в России и демографического старения населения первоочередное значение имеет качество рождающегося поколения. Основной характеристикой жизнеспособности потомства является уровень репродуктивных потерь, наряду с параметрами физического здоровья рождающихся детей и уровнем наследственной патологии — врожденных пороков развития. Младенческая смертность, наряду с перинатальной, безусловно, относится к репродуктивным потерям, поскольку, во-первых, в течение первого года жизни ребенок не является вполне самостоятельным организмом и физиологически зависим от организма матери, а, во-вторых, в большинстве случаев причиной смерти младенцев являются патологические состояния перинатального периода. Для суммарной оценки репродуктивных потерь в течение перинатального периода и младенческого возраста было введено понятие «фетоинфантильные потери», включающее число мертворожденных и умерших детей в течение первого года жизни.

К истинным («физическим») репродуктивным потерям плода и ребенка считают целесообразным относить прямые потери при несостоявшейся желательной или невозможной (по объективным причинам) беременности:

1. пренатальные (ранние) «потери плода» — до 27 недель беременности (согласно отечественным критериям перинатального периода) — в результате самопроизвольных и «вынужденных» абортов по медицинским и социальным показаниям;

2. фетоинфантильные потери (с 28 недель беременности до 365 дня постнатальной жизни), включающие мертворождаемость и младенческую смертность. Понятно, что перинатальная смертность (мертворождаемость с 28 недель гестации и ранняя неонатальная смертность в течение первой недели жизни) включается в фетоинфантильные потери.

Суммарные данные о числе

родившихся и репродуктивных потерях в России в 1991-2007гг.

Показатель

Абсолютное число (сумма за 1991-2007гг.)

На 1000 родившихся живыми

Число родившихся живыми детей массой тела 1000г и более

Число родившихся мертвыми массой тела 1000г и более

7,14

Число умерших на 1 году жизни

15,4

Самопроизвольные выкидыши

129,9

Аборты по медицинским пказаниям

32,10

Аборты по социальным показаниям

19,50

Общие репродуктивные потери

204,0

В т.ч. : — фетоинфантильные потери (ФИП) (мертворожденные массой тела 1000г и более и умершие на первом году жизни)

22,6

— пренатальные потери (в сроке гестации менее 28 недель) — сумма абортов спонтанных, по социальным и медицинским оказаниям

181,45

-из их числа — в сроке гестации 22-27 недель

12,11

За период 1991-2007гг. в стране произошло 23.684.905 родов; родилось живыми 23.693.259 детей, мертвыми 169.059; умерли в течение первого года жизни 365.109. Таким образом, фетоинфантильные потери (ФИП) составили по среднегодовому показателю за 17 лет 22,6 на 1000 родившихся живыми, или каждый 44-й жизнеспособный ребенок рождался мертвым или не доживал до 1 года. Число пренатальных потерь в сроке менее 28 недель гестации (самопроизвольных и вынужденных абортов) за 17-летний период составило суммарно 4.299.099 (181,4 на 1000 родившихся живыми или 152,7 на 1000 всех закончившихся беременностей), т.е. каждая 7-ая беременность в сроке менее 28 недель (без учета искусственных абортов по желанию) была прервана вынужденно или прервалась спонтанно.

Суммарное число общих репродуктивных потерь (ОРП (несостоявшихся беременностей, родившихся мертвыми и умерших до года) за анализируемый 17-летний период достигло 4.833.267, или 204,0 на 1000 родившихся живыми (20,4%!), т.е. каждая пятая желанная беременность не была реализована. В общем числе ОРП самопроизвольных абортов было 3.076.489, или 129,9 на 1000 родившихся живыми (12,99 на 100 живорожденных), вынужденных абортов в сроке менее 28 недель 1222610, или 51,6 на 1000 родившихся живыми (абортов по медицинским показаниям 760.625 и по социальным — 461.985), мертворожденных (массой тела свыше 1000г) 169.059 (7,14 на 1000), умерло на первом году жизни 365.109 детей (15,4 на 1000 родившихся живыми по среднегодовому показателю за 17 лет).

В структуре суммарных ОРП за 1991-2007 гг. преобладают самопроизвольные аборты, составившие 63,7%; аборты по медицинским показаниям — 15,7%, по социальным — 9,6%. Доля умерших детей первого года жизни составила 7,6%, родившихся мертвыми в сроке гестации «28 недель и более» и массой тела «1000г и более» — 3,5%. Пренатальные суммарные потери (менее 28 недель) составили при этом 88,9%, ФИП (при сроке гестации 28 недель и более) — 11,1%.

При анализе структуры репродуктивных потерь в динамике — при общей положительной тенденции показателя — выявлено повышение удельного веса пренатальных потерь в сравнении с фетоинфантильными потерями — соотношение их увеличилось в 1,5 раза — с 6,0 в 1991г. до 9,1 в 2007г. Следовательно, в настоящее время определяющим фактором в снижении репродуктивных потерь является снижение их на пренатальном этапе — прежде всего за счет самопроизвольных абортов.

При этом следует отметить, как неблагоприятный факт, что распространенность самопроизвольных абортов в расчете на 1000 женщин фертильного возраста в последние годы не только не снижается, но имеет тенденцию к росту с 4,26 в 2003г. до 4,45 в 2007г. Это свидетельствует об ухудшении репродуктивного здоровья современных женщин и снижении их фертильности как способности воспроизводить потомство. Вероятно, это явление связано с тем, что в процесс деторождения вступают женщины, чей период полового созревания пришелся на неблагоприятные 90-е годы. Негативная динамика самопроизвольных абортов на 1000 женщин фертильного возраста обусловила рост показателя общих репродуктивных потерь среди женщин детородного возраста с 5,99 в 2005 г. до 6,11 в 2007 г.

При оценке перинатальной и младенческой смертности как критерия эффективности репродуктивного процесса надо отметить существенную долю предотвратимых причин смерти плода или ребенка, достигающих 70-84%, т.е. потеря плода в большинстве случаев может быть предотвращена (за исключением наследственных причин невынашивания). Следовательно, репродуктивные потери характеризуют не только биологические и социальные факторы неблагополучного исхода беременности, но и медико-организационные дефекты оказываемой акушерско-гинекологической или неонатальной помощи. Однако с демографических позиций для интегральной оценки эффективности репродуктивного процесса важен конечный результат — число «нереализованных» беременностей (неродившихся или невыживших детей) в результате действия комплекса эндогенных или экзогенных причин.

(При этом уместно привести рассуждение, приписываемое Аристотелю о том, что человек имеет ту меру здоровья, которую ему способно предоставить общество; и это в максимальной степени относится к рождающимся детям, на здоровье и смертность которых влияет сложный комплекс взаимосвязанных причин и факторов, сформировавшихся в данном социуме. Уровень медицинской помощи беременной и рожающей женщине, как и рождающемуся ребенку, определяется по большому счету уровнем экономического состояния и политического устройства нашего общества, определившего такие приоритеты развития.)

Говоря о значимости репродуктивных потерь в демографическом процессе, важно отметить, что обычно они недооцениваются демографами, которые учитывают младенческую смертность лишь количественно, и с этих позиций доля умерших детей в возрасте до 1 года действительно ничтожна — за 8 лет 2000-2007гг. число их составило 0,8% от всех умерших за эти годы (138,3 тыс. из 18024,7 тыс.), причем в динамике показатели уменьшаются: в 2007г. доля умерших младенцев снизилась до 0,7%.

Материнская смертность (МС), строго говоря, к репродуктивным потерям как «потере продукта зачатия» не относится, и число случаев материнской смерти за 8 лет (2000-2007гг.) составило 3344 случая, т.е. 0,018% среди всех умерших за эти годы, однако МС является важнейшим показателем, прежде всего, качества оказываемой медицинской помощи при беременности и в процессе ее прерывания (в родах и при аборте).

Необходимо отметить существующую зависимость уровня смертности плодов и младенцев от экономической ситуации в регионе. Подтверждением зависимости младенческой смертности от материального положения в регионе является положительный коэффициент корреляции между уровнем младенческой смертности с числом лиц с доходами ниже прожиточного минимума (от r=+0,56 в 2003г. до r=+0,43 в 2007г.). Для перинатальной смертности связь по тем же 80 регионам с уровнем бедного населения составила за те же годы r=+0,39 и r=+0,35, а для материнской смертности r=+0,38 и r=+0,42. Следовательно, репродуктивные и материнские потери стабильно выше в бедных регионах.

На уровне популяции рождаемость является результирующей составляющей единого многокомпонентного репродуктивного процесса населения и не может быть изменена изолированно от других составляющих, прежде всего, от предшествующих этапов развития плода. Это подтверждается взаимосвязью рождаемости и показателей эффективности внутриутробного развития, клиническим маркером которой являются пренатальные потери (невынашивание беременности) и ФИП. Соответственно, для повышения рождаемости как конечного результата многоэтапного репродуктивного процесса необходимо повышение эффективности каждой его составляющей, основными из которых являются:

1. здоровье женского населения (физическое, репродуктивное, а также социальное) как главное условие рождения здорового потомства;

2. репродуктивное поведение как система действий и отношений, опосредующих рождение или отказ от рождения, т.е. определяющих выбор женщины (рождение — нерождение — отказ от ребенка);

3. характер гестационного и родового процесса, эффективность которого определяет здоровье рождающегося потомства, в т.ч. уровень репродуктивных потерь;

4. качество жизни населения и уровень медицинской и социальной помощи женщине (семье) как фактор, обусловливающий репродуктивный выбор и исход беременности для женщины и плода (ребенка).

Признаками нарушения репродуктивного процесса (соответственно последовательным этапам его) являются:

— патология зачатия (бесплодие, эктопическая беременность, врожденные пороки развития и хромосомные нарушения плода, отражающие наследственную патологию генетического аппарата половой клетки);

— патологическое течение беременности (невынашивание, клиническим эквивалентом которого являются спонтанные аборты; фетоплацентарная недостаточность и задержка развития плода, внутриутробное инфицирование, гипоксические нарушения и т.д.);

— патология родов (интранатальные повреждения плода — травматические, гипоксические и т.д.); репродуктивные потери (пренатальные, перинатальные и младенческие — их уровень и структура);

— неонатальная и младенческая заболеваемость и смертность, а также детская инвалидность.

Индикаторами репродуктивного процесса являются показатели интенсивности деторождения (причем более информативным и достоверным является коэффициент фертильности — число живорожденных на 1000 женщин фертильного возраста, чем коэффициент рождаемости на 1000 населения), структура и уровень абортов, исходы родов, параметры здоровья матери, а также уровень и структура репродуктивных потерь (как показатель жизнеспособности рожденного потомства и качества медицинской помощи).

Эффективность репродуктивного процесса определяется соотношением благоприятных и неблагоприятных репродуктивных исходов и уровнем репродуктивных потерь, включая ранние потери. Необходимым условием эффективного процесса воспроизведения является должный уровень репродуктивного здоровья родителей, в том числе, отсутствие наследственной патологии, и благоприятные условия жизни населения, включая социальные, экологические и экономические факторы.

Критерием эффективности репродуктивного процесса является не только число рожденных детей, но и качество рожденного потомства, важнейшими индикаторами которого являются:

1. уровень репродуктивных потерь (внутриутробных и постнатальных), характеризующих степень жизнеспособности рождающегося потомства (наряду с качеством медико-социальной помощи);

2. параметры физического развития родившихся детей (число «маловесных» детей в популяции, характеризующее условия внутриутробной жизни плода, а также число врожденных пороков развития);

3. «социальное здоровье» рожденного потомства (уровень раннего социального сиротства, определяемое по числу «отказных» детей).

Оценивая репродуктивную ситуацию в современной России, следует выделить две проблемы воспроизведения потомства: с одной стороны, медицинскую, ответственную преимущественно за качество рождающегося поколения и число репродуктивных потерь, и социальную, определяющую число деторождений, т.е. репродуктивное поведение женщин (в т.ч. число абортов при нежелательной беременности), а также уровень «социального здоровья» и «социального сиротства»

К сфере ответственности здравоохранения и медицинской помощи относятся предотвратимые репродуктивные потери преимущественно в перинатальном периоде, а также утрата жизни или здоровья ребенка в результате осложнений в процессе или после рождения. Основными факторами риска при несостоявшейся беременности (спонтанных и вынужденных абортах) являются социальные и экономические причины, в т.ч. материальные условия, условия труда и т.д.

Социальные факторы в репродуктивных потерях не так тщательно анализируются, как медицинские, но они не менее важны и должны учитываться при обсуждении проблемы улучшения демографической ситуации и оптимизации процесса воспроизведения населения. Как отмечено выше, анализ уровня потерь в сопоставлении с долей бедного населения в регионе выявил положительный коэффициент корреляции между уровнем младенческой, материнской и перинатальной смертности с числом лиц с доходами ниже прожиточного минимума. Следовательно, репродуктивные и материнские потери стабильно выше в бедных регионах, что определяет значимость экономических факторов в снижении репродуктивного потенциала населения.

Привычное невынашивание беременности

д.м.н., проф. Сидельникова В.М., руководитель отделения профилактики и терапии невынашивания беременности

ГУ НЦ АГ и П РАМН РФ

По определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

В структуре привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические факторы.

Генетические факторы

Среди причин привычного невынашивания составляют 3–6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев.

Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1–15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом.

При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей, рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности — биопсии хориона или амниоцентеза — ввиду высокого риска нарушений у плода.

Анатомические факторы

К анатомическим факторам привычного невынашивания беременности относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретенные анатомические дефекты, внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки, истмико-цервикальную недостаточность (ИЦН).

Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 10–16%.

При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.

При пороках развития матки необходимо обращать внимание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствующую врожденным аномалиям) и характер становления менструальной функции (указания на гематометру при функционирующем рудиментарном роге матки).

Для ИЦН патогномоничным признаком является самопроизвольное прерывание беременности во II триместре или ранние преждевременные роды, происходящие относительно быстро и малоболезненно.

У пациенток высокого риска (страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре) мониторинг состояния шейки матки должен проводится с 12 недели беременности каждые 2 нед.

Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции ИЦН являются наложение швов по методу McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой. Исследования последних лет показали, что зашивание шейки матки у женщин с ИЦН снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33 недель беременности. Вместе с тем отмечено, что таким пациенткам требуется назначение токолитических препаратов, антибактериальная терапия.

Подготовка к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности в связи с ИЦН должна начинаться с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. Проводится индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии влагалищного отделяемого.

Антибактериальная терапия показана также для лечения и профилактики инфекционных осложнений при ИЦН. Назначают антибиотики, разрешенные к применению в акушерской практике, с учетом чувствительности микроорганизмов: амоксициллин/клавуланат (внутрь), ампициллин (внутрь или в/м), джозамицин (внутрь), карбенициллин, цефазолин, цефиксим или цефотаксим (в/м).

Вместе с антибиотиками для обработки влагалища и швов интравагинально применяют антисептики и другие противомикробные ЛС: мирамистин, нифурантел, пероксида водород, однокомпонентные или комбинированные препараты с клотримазолом, метронидазолом, миконазолом и др.

При острых вирусных инфекциях или рецидивах вирусных заболеваний показано введение иммуноглобулина человека нормального (в/в капельно). Противопоказаниями для этого являются индивидуальная непереносимость, низкий уровень иммуноглобулинов А. К побочным эффектам иммуноглобулинов относятся познабливание, головная боль, повышение температуры. Для снятия или уменьшения этих симптомов рекомендуются антигистаминные препараты, метамизол натрия. Препараты рекомбинантных интерферонов (интерферон альфа-2b, в т.ч. в комбинации с иммуноглобулином человека нормальным) в виде ректальных форм оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие, усиливают эффект антибиотиков.

Дополнительное лечение при ИЦН включает также назначение токолитических средств, проведение профилактики плацентарной недостаточности, витаминотерапию.

Эндокринные факторы

По данным разных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20%. Наиболее значимыми из них являются: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

При диагностике НЛФ необходимо выявить причину подобных нарушений. Коррекция НЛФ проводится в двух возможных направлениях — циклическая гормональная терапия и стимуляция овуляции.

При диагностике избыточного содержания андрогенов (яичниковых или надпочечниковых) у пациенток с привычным невынашиванием беременности, связанным с НЛФ показано медикаментозное лечение с учетом воздействия андрогенов на полноценность овуляции и состояние эндометрия. Лечение яичниковой гиперандрогении включает: снижение массы тела, снижение инсулинрезистентности назначением метформина в суточной дозе 1500 мг (продолжительность терапии — 3–6 мес) и стимуляцию овуляции. Стимуляция овуляции проводится кломифеном в течение 3 циклов, после чего рекомендуется перерыв в течение 3 менструальных циклов с гестагенной поддержкой (дидрогестерон, прогестерон) и решение вопроса либо о повторной стимуляции овуляции, либо об оперативном лечении.

Ведение беременности должно сопровождаться гестагенной поддержкой до 16 недель беременности, дексаметазон назначается только в I триместре беременности. Обязателен мониторинг для своевременной диагностики ИЦН и, при необходимости, — хирургическая коррекция ИЦН.

Надпочечниковая гиперандрогения — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Передача гена адреногенитального синдрома (АГС) плоду ведет к повышению собственных андрогенов плода и вирилизации девочки.

Патогномоничным признаком заболевания вне беременности является увеличение концентрации в плазме крови 17-оксипрогестерона (17-ОП).

Основным методом лечения гиперандрогении, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилазы, является терапия глюкокортикоидами с целью подавления избыточной секреции андрогенов, при которой нарушаются нормальные процессы фолликулогенеза в яичниках, что приводит к НЛФ и неполноценной имплантации. В этой ситуации использование дексаметазона (который в отличие от преднизолона способен проникать через плацентарный барьер и снижать уровни андрогенов) проводится для предотвращения неблагоприятного воздействия андрогенов на плод.

Лечение дексаметазоном назначается до наступления беременности в начальной дозе 0,25 мг и продолжается в индивидуально подобранной дозе (от 0,5 до 1 мг) в течение всей беременности.

Необходимо проводить пренатальную диагностику: в 17–18 недель беременности в крови матери определяется уровень 17-ОП. При повышенном уровне гормона в крови определяют его концентрацию в амниотической жидкости. Если содержание 17-ОП в амниотической жидкости повышено, диагностируют АГС у плода. К сожалению, по уровню 17-ОП в околоплодных водах невозможно определить степень тяжести АГС. Вопрос о сохранении беременности в данной ситуации решают родители.

Если отец ребенка является носителем гена АГС и в семье были случаи рождения детей с АГС, то пациентка даже без надпочечниковой гиперандрогении получает дексаметазон в интересах плода, для предотвращения вирилизации плода женского пола. На 17–18 неделе беременности после определения половой принадлежности плода и экспрессии гена АГС (по результатам амниоцентеза) принимают решение: если плод — девочка, больная АГС, лечение продолжают до конца беременности, если плод — мальчик или девочка, не являющиеся носителями гена АГС, прием дексаметазона можно отменить.

Иммунологические факторы

В настоящее время известно, что до 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, т.е. имеет место направленность иммунного ответа против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27–42%, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 85–90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Выделяют первичный и вторичный АФС. Развитие вторичного АФС ассоциировано с аутоиммунными, онкологическими, инфекционными заболеваниями.

Ряд авторов выделяет т.н. катастрофический АФС, характеризующийся внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью чаще всего в ответ на провоцирующие факторы (инфекционные заболевания или оперативные вмешательства).

Клинические критерии АФС:

— наличие в анамнезе венозных, артериальных тромбозов;

— одна или более необъяснимая антенатальная гибель морфологически нормального плода ;

— одни и более преждевременные роды морфологически нормальным плодом до 34 недель беременности в связи с тяжелым течением преэклампсии или выраженной плацентарной недостаточностью;

— три и более необъяснимых самопроизвольных выкидыша до 10 недель беременности.

Лабораторные критерии АФС:

— выявление в крови антикардиолипиновых антител IgG и/или IgM в среднем или высоком титре, как минимум, двукратно, с интервалом в 6 нед;

— определение волчаночного антикоагулянта в плазме, как минимум, двукратно с интервалом — минимум 6 нед по методикам согласно рекомендациям Международного общества тромбоза и гемостаза.

Эти методики включают следующие этапы:

— установление факта удлинения фосфолипидзависимой фазы свертывания плазмы по результатам таких скрининговых тестов, как АЧТВ, каолиновое время, тест Рассела с разведением, ПВ с разведением;

— невозможность откорректировать удлиненное время скрининговых тестов путем смешивания с нормальной бестромбоцитарной плазмой;

— укорочение времени скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследуемую плазму избытка фосфолипидов, и исключение других коагулопатий, например наличия ингибитора фактора VIII или гепарина.

Терапия при беременности включает: назначение глюкокортикоидов в низких дозах — 5–15 мг/сут (в пересчете на преднизолон); коррекцию гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами; профилактику реактивации вирусной инфекции при носительстве вируса простого герпеса типа II и ЦМВ, введение иммуноглобулина (в/в); профилактику и лечение плацентарной недостаточности; лечебный плазмаферез (по показаниям).

Использование низких доз глюкокортикоидов преследует цель предотвращения тромбофилических реакций как у матери, так и у плода в связи с трансплацентарным переходом антифосфолипидных аутоантител.

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие антител к ХГ, наблюдающееся в сыворотке 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. Механизм действия антител, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГ с рецепторами желтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГ состоит в коррекции тромбофилии низкомолекулярными гепаринами под контролем гемостазиограммы и назначении глюкокортикоидной терапии в дозах 5–15 мг/сут (в пересчете на преднизолон). Лечение должно начинаться в I триместре беременности, т.к. пик выработки ХГ и, как следствие, антител приходится на первые недели беременности.

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода относят:

— наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих антигенов системы главного комплекса гистосовместимости (часто наблюдается при родственных браках);

— низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери;

— повышенное содержание естественных киллерных клеток (NK-клеток CD-56+, CD-16+) в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности;

— высокие уровни ряда цитокинов, в частности гамма-интерферона, фактора некроза опухоли-альфа, ИЛ-1, -2 в эндометрии и сыворотке.

В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III; мутация фактора V (лейденовская мутация); дефицит протеина С; дефицит протеина S; мутация гена протромбина G20210A; гипергомоцистеинемия. Обследование на наследственную тромбофилию проводят при наличии в семейном анамнезе тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников; при неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте 40 лет; рецидивирующих тромбозах у пациенток и ближайших родственников; тромбоэмболических осложнениях при беременности; после родов при использовании гормональной контрацепции (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром).

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии — назначением фолиевой кислоты, витаминов группы В.

Инфекционные факторы

Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития околоплодных вод обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции, формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток.

При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В I триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора является иммуноглобулинотерапия (10% иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения по 50 мл, через день, 3 раза).

Во II и III триместрах беременности проводятся повторные курсы иммуноглобулинотерапии, возможно введение имунофана (по 1 мл, в/м, через день, 5 раз), интерферона-альфа2b. При выявлении патологической флоры по результатам обследования, целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии на фоне системной энзимотерапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Такая терапия может проводиться в условиях дневного стационара или в стационаре. Если на фоне воспалительных изменений отмечаются проявления угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар.

Симптоматическое лечение угрозы прерывания беременности

На ранних сроках беременности при возникновении тянущих, ноющих болей внизу живота и в пояснице, появлении кровянистых выделений у женщин с привычным невынашиванием беременности показана госпитализация в стационар.

Наряду с патогенетической терапией, должно быть проведено лечение, направленное на нормализацию тонуса матки. До 12 недель беременности терапия включает: полупостельный режим; физический и сексуальный покой; назначение спазмолитических препаратов: дротаверина гидрохлорид — по 40 мг 2–3 раза в день в/м, или 40 мг 3 раза в день внутрь; папаверина гидрохлорид — по 20–40 мг 3 раза в день или по 40 мг 2–3 раза в день ректально; препаратов магния (магния лактат + пиридоксина гидрохлорид) в средней суточной дозе 4 таблетки (по 1 таблетке утром и днем и 2 таблетки вечером).

Длительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от симптомов угрозы прерывания беременности.

При наличии частичной отслойки хориона или плаценты (до 20 недель беременности), наряду со спазмолитической, используется гемостатическая терапия — транексамовая кислота (внутрь или парентерально по 250 мг 3 раза в день), этамзилат (по 250 мг 3 раза в день внутрь или при выраженном кровотечении — по 250 мг 3 раза в день в/м).

При обильных кровянистых выделениях с гемостатической целью используют транексамовую кислоту в/в капельно 5–10 мл (250-500 мг) в сутки на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида с последующим переходом на прием внутрь в дозе 250 мг 3 раза в день до прекращения ярких кровянистых выделений. Возможно использование свежезамороженной плазмы.

По показаниям проводится гормональная терапия гестагенами, в частности дидрогестероном в суточной дозе 30–40 мг с постепенным снижением до 20 мг.

При ретрохориальных и ретроплацентарных гематомах в стадии организации рекомендуется системная энзимотерапия препаратом Вобэнзим в суточной дозе по 3 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды. Длительность лечения — 14 дней.

При возникновении выраженных тонических сокращений матки на 16–20 неделе беременности и неэффективности спазмолитических препаратов, используется индометацин ректально или внутрь в суточной дозе не более 200 мг (курсовая доза — не более 1000 мг); нифедипин — по 10 мг 3–4 раза в день. Можно использовать магнезиальную терапию (магния сульфат). При сроках беременности более 26 недель — токолитическую терапию, в частности бета-адреномиметиками (гексопреналин, сальбутамол, фенотерол).

По данным отделения профилактики и терапии невынашивания беременности ГУ НЦ АГ и П РАМН, при выявлении причинных факторов, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95–97%. По данным мировой литературы (Hill J., 1999), положительные результаты составляют около 70%. Это расхождение обусловлено обследованием супружеской пары до беременности и установлением причин привычной потери беременности, проведением тщательной реабилитационной терапии до беременности, мониторингом при беременности и проведением патогенетической терапии при беременности, профилактикой и лечением плацентарной недостаточности. В клиниках, где проводится подготовка к беременности, получают аналогичные результаты (Beer A., Kwak J., 1999).

Литература

1. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике// М., «Russo».-2001.

2. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии.- М.: «Медицина».- Информационное агенство.- 2001.

3. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод.- М.: «Медицина», 1999.

4. Посисеева Л.В., Татаринов Ю.С., Петрунин Д.Д. Специфический альфа-2-микроглобулин репродуктивной системы человека. 20 лет от функциональных исследований до внедрения в клиническую практику.- Иваново: МИК, 1998.

5. Серова Л.Д., Минишкина Т.В. и соавт. Система HLA в медико-генетическом консультировании женщин с привычным невынашиванием и бесплодием неясного генеза. Пособие для врачей.- М., 1997.

6. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х.– 2002.– С.304.

7. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии// Иммунология.-1997.-5.-7–14.

8. Battram V.C. Milleran anomalies and their management// Fertil. Steril..- 1983.- 40.- 2.- P. 159.

9. Beer A.E., Kwak J. Reproductive medicine program Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- P.132.

10. Benirschke K. Цитогенетика в репродуктивной эндокринологии.- В кн.: «Репродуктивная эндокринология».- М.: «Медицина».-1998.- С. 354–421.

11. Clark D. Critically examining the immunologic causes of recurrent miscarriage// Medscape women’s Health.-1999.- 4 (3).

13. Hill J.A. Recurrent pregnancy loss// Kistner’s Gynecology womens Health.- 7th ed.- Mosby.- 1999.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх